Cardiorenal 증후군에 대해 알아야 할 모든 것
차례:
- Cardiorenal Syndrome에 대해 알아야하는 이유 : 시사점
- 위험 요인은 무엇입니까?
- Cardiorenal 증후군은 어떻게 발생합니까?
- Cardiorenal 증후군은 어떻게 진단됩니까?
- Cardiorenal 증후군의 치료
Cardiorenal Syndrome: What Is It and Why Does It Happen? (일월 2025)
이름에서 알 수 있듯이 "심장"(심장 관련)과 "신장"(신장 관련)은 심장 기능이 저하되면 신장 기능이 저하되는 특정 임상 실체입니다 (또는 그 반대). 따라서 증후군의 이름은 실제로 유해한 상호 작용 이 두 가지 중요한 장기 사이.
더 자세히 말하면; 상호 작용은 양방향입니다. 그러므로 심장이 쇠퇴하여 신장을 끌어낼 수있는 것은 단지 심장이 아닙니다. 사실, 신장 질환 (단기간, 갑작스러운 발병) 또는 만성적 인 (장기간의 느린 발병 만성 질환)도 심장의 기능에 문제를 일으킬 수 있습니다. 마지막으로, 독립적 인 2 차 기관 (당뇨병과 같은)이 신장과 심장 모두에 상처를 입힐 수있어 기관의 기능에 문제가 발생할 수 있습니다.
Cardiorenal 증후군은 갑작스런 심장의 악화 (예: 급성 울혈 성 심부전으로 이어지는 심장 마비)가 신장을 아프게하는 급성 시나리오에서 시작할 수 있습니다. 장기간의 만성 울혈 성 심부전 (CHF)은 또한 신장 기능이 느려지지만 점진적으로 감소 할 수 있기 때문에 항상 그런 것은 아닙니다. 마찬가지로, 만성 신장 질환 (CKD) 환자는 심장 질환의 위험이 더 높습니다.
이 상호 작용이 어떻게 시작되고 발전하는지에 따라 심장 동맥 증후군은 여러 하위 그룹으로 나뉘며 그 세부 사항은이 기사의 범위를 벗어납니다. 그러나 평범한 사람이 심장 외상 증후군을 앓고있는 환자에 대해 알아야 할 맨손의 기본 사항에 대해 간략하게 설명하려고합니다.
Cardiorenal Syndrome에 대해 알아야하는 이유: 시사점
우리는 유비쿼터스 심장 혈관 질환의 시대에 살고 있습니다. 매년 70 만 명이 넘는 미국인이 심장 마비를 경험하며 60 만 명이 넘는 사람들이 매년 심장 마비로 사망합니다. 이것의 합병증 중 하나는 울혈 성 심부전입니다. 한 기관의 기능 장애로 인해 두 번째 기관의 기능이 복잡 해지면 환자의 예후가 심각하게 악화됩니다. 예를 들어 혈청 크레아티닌 수치가 0.5 mg / dL 증가하면 심장 마비 증후군의 경우 사망 위험이 15 % 증가하는 것과 관련이 있습니다.
이러한 함의를 고려할 때 심 부정맥 증후군은 활발한 연구 분야입니다. 어떤 수단으로도 드문 실체가 아닙니다. 입원 3 일째까지, 울혈 성 심부전 치료를 위해 입원 한 환자의 60 %까지는 신장 기능이 여러 단계로 악화 될 수 있고 심 부정맥 증후군으로 진단받을 수 있습니다.
위험 요인은 무엇입니까?
분명히 심장이나 신장 질환을 앓는 모든 사람이 다른 장기에 문제를 일으킬 수는 없습니다. 그러나 일부 환자는 다른 환자보다 위험이 높을 수 있습니다. 다음 환자는 고위험군으로 간주됩니다.
- 고혈압
- 당뇨병
- 고령자 그룹
- 심장 마비 또는 신장 질환의 기존 병력
Cardiorenal 증후군은 어떻게 발생합니까?
Cardiorenal 증후군은 적절한 순환을 유지하려는 우리 신체의 시도로 시작됩니다. 단기간에 이러한 시도가 도움이 될 수도 있지만, 장기간에 걸쳐 이러한 변화는 부적응자가되어 장기 기능이 악화됩니다.
cardiorenal 증후군을 시작하는 전형적인 캐스케이드는 다음 단계를 따라 시작하고 진화 할 수 있습니다:
- 여러 가지 이유로 (관상 동맥 심장 질환이 하나의 공통된 원인 임), 환자는 적절한 혈액을 공급할 수있는 심장 기능의 저하, 즉 우리가 울혈 성 심부전 또는 CHF라고 부르는 개체를 개발할 수 있습니다.
- 심장 출력 ("심장 출력"이라고도 함)의 감소는 혈관 (동맥)의 혈액 충진을 감소시킵니다. 우리 의사들은 이것을 "유효 동맥 혈량 감소"라고 부릅니다.
- 2 단계가 악화됨에 따라 우리 몸은 보상하려고 시도합니다. 진화의 일부로 우리 모두가 개발 한 메커니즘. 오버 드라이브에 들어가는 첫 번째 요소 중 하나는 신경계, 특히 "교감 신경계"(SNS)라고하는 것입니다. 이것은 소위 비행이나 싸우는 반응과 관련된 동일한 시스템의 일부입니다. 교감 신경계의 활동 증가는 혈압을 높이고 장기 관류를 유지하려는 시도에서 동맥을 수축시킵니다.
- 신장은 "레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템"(RAAS)이라고 불리는 것의 활동을 증가시켜칩니다. 이 시스템의 목표는 또한 동맥 순환에서 혈액의 압력과 부피를 증가시키는 것입니다. 신장에서 물과 염분 유지뿐만 아니라 여러 가지 하위 메커니즘 (위에서 언급 한 교감 신경 시스템 지원 포함)에 의해 그렇게합니다.
- 뇌하수체가 ADH (또는 항 이뇨 호르몬)를 배출하기 시작하여 다시 신장에서 수분 보유를 유도합니다.
각 메커니즘의 자세한 생리학은이 기사의 범위를 벗어납니다. 위의 단계가 반드시 선형으로 진행되는 것이 아니라 병렬로 진행되어야한다고 강조해야합니다. 그리고 마지막으로, 이것은 포괄적 인 목록이 아닙니다.
위의 보상 메커니즘의 최종 결과는 점점 더 많은 소금과 물이 몸에 유지되기 시작하여 체액의 총량이 증가한다는 것입니다. 이것은 다른 것들 중에서도 한동안 심장의 크기를 증가시킵니다 ("심장 비대증"이라고하는 변화). 원칙적으로, 심장 근육이 뻗어있을 때, 심장 출력 할까요 증가하다. 그러나 이것은 특정 범위 내에서만 작동합니다. 그 이상으로, 혈류량의 끊임없는 증가를 따르는 증가 된 스트레치 / 크기에도 불구하고 심장 출력은 증가하지 않을 것입니다. 이 현상은 의학 교과서에서 "Frank-Starling curve"라고 불리는 것으로 우아하게 설명됩니다.
따라서 환자는 대개 확대 된 심장, 감소 된 심장 박동 및 체내의 너무 많은 체액 (CHF의 주요 특징)으로 남습니다. 유체 과부하는 호흡 곤란, 부종 또는 부종 등의 증상을 유발합니다.
어떻게이 모든 것이 신장에 유해합니까? 음, 위의 메커니즘은 또한 다음을 수행합니다.
- 신장 혈액 공급을 줄입니다. 신장 혈관 수축이라고합니다.
- 영향을받는 환자의 혈액 순환에서 과도한 체액은 신장 혈관 내부의 압력을 증가시킵니다.
- 마지막으로, 복부 내부의 압력이 올라갈 수 있는데, 이는 "복강 내 고혈압"이라고 불립니다.
이러한 모든 부적절한 변화는 근본적으로 신장의 혈액 공급 (관류)을 줄여 신장 기능을 악화시킵니다.이 말의 설명은 실패한 심장이 신장을 어떻게 끌어 당기는지를 당신에게 알려주고 있습니다.
이것은 심혈관 증후군이 발전 할 수있는 방법 중 하나 일뿐입니다. 초기 방아쇠는 신장 대신에 쉽게 신장이 될 수 있는데, 신장 기능 상실 (신장 만성 신장 질환 등)으로 인해 과도한 체액이 체내에 축적됩니다 (신장 질환 환자에게는 특이하지 않음). 이 초과 액은 심장에 과부하를 일으켜 점차적으로 실패 할 수 있습니다.
Cardiorenal 증후군은 어떻게 진단됩니까?
기민한 의사의 임상 적 의심은 종종 추정 진단으로 이어질 것입니다. 그러나 신장과 심장 기능을 검사하는 전형적인 검사가 반드시 도움이 될 수는 있지만, 반드시 비특이적 인 것은 아닙니다. 이러한 테스트는 다음과 같습니다.
- 신장의 경우: 크레아티닌 / GFR에 대한 혈액 검사와 혈액, 단백질 등에 대한 소변 검사 소변의 나트륨 수치가 도움이 될 수 있습니다 (그러나 이뇨제 환자의 경우 신중하게 해석해야합니다). 초음파와 같은 이미징 테스트도 종종 수행됩니다.
- 심장: 트로포 닌, BNP 등의 혈액 검사. 심전도, 심 초음파 검사 등의 다른 검사
전형적인 환자는 신장 기능이 악화되는 상기 징후와 함께 최근의 악화 (CHF)로 인해 심장 질환의 병력이 있습니다.
Cardiorenal 증후군의 치료
위에서 언급했듯이, 심장 동맥 증후군의 관리는 명백한 이유로 연구의 활발한 영역입니다. Cardiorenal 증후군 환자는 빈번한 입원 경험과 사망률 증가 및 사망 위험이 높습니다. 따라서 효과적인 치료가 필수적입니다. 다음은 몇 가지 옵션입니다.
- cardiorenal 증후군의 폭포가 일반적으로 유체의 초과 볼륨으로 이어지는 실패 심장에 의해 설정되기 때문에, 이뇨제 (신체에서 초과 유체를 제거하도록 설계된 약물) 치료의 첫 번째 라인입니다. 소위 "수분 약"(특히 "루프 이뇨제"라고 불리는 일반적인 예는 푸로 세 마이드 또는 라식)에 대해 들어 보셨을 것입니다. 환자가 입원을 요구하기에 충분히 아프면 정맥 주사 이뇨제를 주사합니다. 이러한 약물의 볼 러스 주사가 효과가 없다면, 지속적으로 드립이 필요할 수 있습니다.
- 그러나 치료가 그다지 간단하지 않습니다. 순환 이뇨제의 처방은 때때로 임상의가 유체 제거로 활주로를 "오버 슈트 (overshoot)"하고 혈청 크레아티닌 수치가 올라가도록합니다 (신장 기능이 악화됨). 이것은 신장 혈액 관류의 저하에서 발생할 수 있습니다. 따라서 이뇨제 투여는 환자를 "너무 건조한"상태에서 "너무 젖은 상태"로 두는 것 사이의 올바른 균형을 유지해야합니다.
- 마지막으로, 루프 이뇨제의 효능은 신장의 기능과 초과 유체를 배출하는 능력에 달려 있음을 기억하십시오. 따라서 신장은 종종 사슬에서 약한 고리가 될 수 있습니다. 즉, 이뇨제가 얼마나 강한 지간에 신장이 충분히 잘 작동하지 않으면 공격적인 노력에도 불구하고 체액이 체내에서 제거되지 않을 수 있습니다.
- 위와 같은 상황에서 아쿠아 페레 시스 또는 투석과 같은 수분을 공급 받기위한 침습적 치료가 필요할 수 있습니다. 이러한 침습적 치료법은 논란의 여지가 있으며 지금까지 증거가 상충되는 결과를 낳았습니다. 그러므로 절대로 이러한 상태의 치료법이 아닙니다.
- 흔히 시도되는 다른 약물들이 있지만 (다시는 반드시 표준 1 차 치료 일 필요는 없음) 소위 이성 약 (심장의 펌핑 력을 증가시키는), 레닌 - 안지오텐신 차단제, 심장 마비 증후군 치료 용 실험 약물 등이 있습니다. tolvaptan.
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