류마티스 관절염과 골관절염의 공동 손상

류마티스 관절염은 진행성 관절 손상, 신체적 제한 및 기능 장애를 특징으로하는 만성 염증성 질환입니다. 내가 처음 류마티스 관절염으로 진단을 받았을 때 (1974 년 19 세) 처음 치료법에 대해 알았을 때 염증을 조절하고 질병 진행을 늦추며 통증 및 기타 류마티스 관절염 증상을 완화한다는 목표를 신속하게 제시했습니다. 나에게 맞는 계획처럼 들렸다. 초보 관절염 환자로서, 나는 치료를 시작하고 질병 과정을 중단하기를 열망했습니다.

나는 사면의 가능성이 있음을 알게되었는데, 그것은 나를 더욱 고무하게 만들었다. 당시에 내가 완전히 깨닫지 못한 것은 치료를하더라도 관절염이 점차 악화 될 수 있다는 것입니다. 공동 손상이 악화 될 수 있습니다. 그래 그건 사실이야. 환자가 정해진 기준에 의해 정의 된 바와 같이 완화 되어도, 방사선 학적 진행 (즉, 관절 손상이 점점 심해지는 x- 레이 증거)을 여전히 나타낼 수있다.

염증 조절을위한 치료

수십 년 동안 류마티스 관절염과 관련된 질병 활동을 늦추거나 약화시키기 위해 methotrexate, Plaquenil, sulfasalazine과 같은 질병 치료 용 항 류마티스 약물 (DMARDs)이 사용되었습니다.생물학적 제제 (Enbrel etanercept가 1998 년에 처음으로 출시됨)를 통해 목표는 분자 수준에서보다 구체적으로 나타났습니다. 그리고 이제 치료 - 대상 치료 (Treat-to-Target therapy)라고하는 새로운 전략이 펼쳐집니다.

Treat-to-Target은 개별 환자의 질병 활동 수준에 따라 치료 전략을 결정합니다. 목표는 특정 기간에 낮은 수준의 질병 활동 또는 완화를 달성하고 각 계획을 개별화하는 것입니다. 가장 단순한 용어로 표현하기 위해 질병 활동 목표를 달성하지 못하면 치료가 변경됩니다. Treat-to-Target이 얼마나 효과적으로 관절 손상을 예방할 수 있는지는 아직까지 알지 못합니다. 질병 활동 표적화 된 치료 (즉, 항 염증 치료)는 십자형으로 관절 손상을 예방하지 못한다. 류마티스 관절염 환자에서 염증이 조절 된 후에도 활액 조직 활동은 연골과 뼈 파괴를 중재 할 수 있다고 제안되었습니다. 더 잘 이해하기 위해 관절 손상이 어떻게 진행되고 진행되는지 자세히 살펴 보겠습니다.

공동 손상이 발생하는 방법 이해

류마티스 관절염 발병 후 수개월 이내에 관절 손상이 관찰 될 수 있습니다. 조기 연골 손상과 뼈 침식은 활액 막에 염증 세포 집단이 축적되고 판 누스 (pannus) (뼈를 침범 할 수있는 두꺼운 활액 조직)와 관련이 있습니다. 대 식세포, T 세포, B 세포, 수지상 세포 및 다형 핵 백혈구의 여러 세포 집단뿐만 아니라 대 식세포와 섬유 모세포 유사 활액 세포 (활막 세포)로 구성된 활액막 층이있는 활액 내막 층이있다.

조직 파괴 과정에 관여하는 효소 (단백질 분해 효소)를 분비 할 수있는 활성화 된 대 식세포와 활막 세포가 있습니다. 조직 손상 효소의 분비가있는 수준에서 관절의 활동, 특히 메커니즘과 경로를 이해하는 것은 관절 손상을 통제하거나 예방해야하는 경우 필수적입니다. 예를 들어, 분자 수준에서 섬유 아세포가 공격적으로 손상을 입히는 원인은 무엇입니까?

에 따르면 Kelley의 류마티스 교본 류마티스 관절염에서 연골을 파괴하는 세 가지 원인의 단백질 분해 효소: 관절 연골의 표면이 활액에 존재하는 단백질 분해 효소에 의해 파괴됩니다. 관절 연골과 단백 분해성 (즉, 단백질을 분해 할 수있는) 활막 또는 판 누스 조직 또는 둘 모두와 직접적인 접촉을 통해; 또는 연골 세포로부터 유래 된 단백질 분해 효소에 의한 내인성 파괴 (즉, 내부로부터의 파괴).

연구자가 답변을 찾기 위해 노력할 때, 우리는 더 나은 치료법에 더 가까워지고 있습니다. 결국 결국 관절 손상을 방지 할 수있는 방법을 찾고자합니다. 류마티스 관절염의 과정에서 관절 손상은 천천히 그리고 지속적으로 진행될 수 있습니다. 후기 또는 진행 류마티스 관절염에서 관절 손상 및 장애에 대한 엑스레이 증거 간에는 강한 상관 관계가 있습니다. 관절 손상을 줄이면 관절 기능이 유지됩니다.

골관절염의 관절 손상 과정은 약간 다릅니다. 기계적으로 촉발 된 사건 (예를 들어, 상해 또는 마모)은 전형적으로 연골 분해 과정과 관련된다. 염증이 발생하지만 골관절염의 대부분의 경우 이차적입니다. cytokine 인 IL-1 (interleukin-1)은 골관절염과 관련된 연골 퇴행에 중요한 역할을 할 수 있습니다. 연골 세포 (연골에서 발견되는 세포)는 상당한 양의 IL-1을 생성하고 활액막 염증은 IL-1의 활성을 증가시킵니다. 조기 골관절염에서 윤활제에 중요한 염증 변화가 발생하지는 않지만 연골 파괴에 기여하는 연골 세포에 의한 효소 생성이 증가합니다. 그러나 염증에 의해 주로 파괴되는 관절 파괴가 특징 인 골관절염의 더 심각한 유형 인 골관절염의 특정 표현형 인 것으로 보입니다.