HIV는 우리가 생각한 방식으로 에이즈를 유발하지 않습니다.

수십 년 동안 HIV는 아주 직접적으로 에이즈로 진행되었다: 자유 순환 바이러스로 몸을 통해 퍼지고, 면역 세포 (주로 CD4 + T 세포)에 붙어 자신의 유전 공학을 납치하여 여러 복사본을 만들었다. 그 자체의 이렇게함으로써, HIV는 사람의 면역 방어 (에이즈의 임상 적 정의)를 완전히 손상시키기에 충분한 T 세포가 죽을 때까지 HIV 감염이 전체 시스템에 퍼져 나갈 수 있습니다.

신흥 연구 결과에 따르면 이것이 아마도 그렇지 않거나 적어도 우리가 오랫동안 추정해온 질병 경로가 아닐 것으로 예상됩니다. 사실 1990 년대 후반까지 과학자들은 자유 순환 바이러스를 만들지 않고 HIV가 세포에서 세포로 직접 전염 될 수 있음을 관찰하기 시작했습니다.

샌프란시스코 기반의 글래드스톤 연구소 (Gladstone Institute of Virology and Immunology)의 연구에 따르면,, 는 자유 순환 바이러스보다 CD4 세포를 고갈시키는 데 100 배에서 1,000 배 정도 더 효율적이며 현행 백신 모델이 HIV를 적절히 예방하거나 중화 할 수없는 이유를 부분적으로 설명하는 데 도움이 될 수 있습니다.

세포를 세포로 전달함으로써 HIV는 면역 세포가 말 그대로 자살을 일으키는 세포 연쇄 반응을 일으킬 수 있습니다. 연구에 따르면 95 %의 CD4 세포 사멸이 자유 바이러스에 의한 단 5 %에 ​​비해이 방법으로 발생합니다.

셀 대 전송 기술 설명

HIV의 세포 간 전이는 감염된 세포가 "휴식하는"숙주 세포에 부착하고 바이러스 단백질을 사용하여 세포막을 파괴하는 소위 "바이러스 성 시냅스"를 통해 발생합니다. (이 과정은 2012 년 UC Davis와 Mount Sinai School of Medicine의 과학자들이 비디오로 촬영 한 것입니다.)

일단 침입되면, 숙주는 침착 된 바이러스 DNA의 단편에 반응하여 열혈증 세포는 위험 신호를 인식하고 점차적으로 팽창하고 폭발하여 스스로를 죽인다. 이것이 발생하면, 버스트 세포는 사이토 카인 (cytokines)이라고 불리는 염증성 단백질을 방출하여 공격 세포에 다른 면역 세포를 신호로 보내고 공격 세포는 HIV 감염에 적극적으로 표적이된다.

글래드스톤 연구원은 화학 물질 억제제, 시냅스 차단제를 통해 세포 간 접촉을 방지하거나 심지어 세포를 물리적으로 분리함으로써 CD4 세포 사멸이 효과적으로 중단되었음을 입증 할 수있었습니다. 그들은 세포 사멸 (및 질병 진행)이 일어나기 위해서는 세포 간 접촉이 "절대적으로 필요"하다고 결론 지었다.

연구의 함의

이러한 발견이 특히 중요한 이유는 CD4 세포 고갈 메커니즘을 설명 할뿐만 아니라 현행 백신 설계의 고유 한 약점을 강조하기 때문입니다.

전반적으로 HIV 백신 모델은 자유 순환 바이러스에서 표면 단백질을 인식하고 공격하기 위해 면역 체계를 준비하는 것에 중점을두고 있습니다. 그러나 HIV가 세포에서 세포로 전염 될 때, 감염된 세포의 구조 안에서 탐지되지 않도록 공격에 본질적으로 영향을받지 않습니다.

이를 극복하기 위해 최신 모델은 면역계가 시냅스 형성에 중요한 단백질을 더 잘 표적화하고 /하거나 시냅스 과정을 억제 할 수있는 항 바이러스제를 생성하는 데 도움을 주어야합니다. 이것이 달성 될 수 있다면 HIV가 에이즈로 발전 할 수있는 능력이 크게 제한되거나 중단 될 수 있습니다.

세포 간 전달 메커니즘은 아직 완전히 이해되지는 않았지만 HIV 감염이 에이즈로 진행되는 방식에 대한 우리의 이해가 크게 달라졌으며 가능한 한 HIV 박멸 전략에 대해 엿볼 수 있습니다.