알츠하이머 병이 두뇌에 미치는 영향
차례:
알츠하이머뇌 해부(연령제한) (12 월 2024)
알츠하이머 병은 뇌의 퇴행성 질환입니다. Alzheimer 's의 해부학이 정상적인 뇌와 어떻게 다른지 이해하면 우리에게 통찰력을 줄 수 있습니다. 그것은이 쇠약하게하는 질병의 결과로 우리 사랑하는 사람들에게 일어나는 변화에 더 잘 대처할 수 있습니다.
알츠하이머 병의 경우, 알츠하이머에 걸린 뇌의 모습은 정상적인 뇌와 매우 다릅니다. 대뇌 피질 위축증. 이것은 뇌의이 영역이 줄어들고이 수축이 정상적인 뇌의 대뇌 피질과 극적으로 다르다는 것을 의미합니다. 대뇌 피질은 뇌의 바깥 표면입니다. 모든 지적 기능을 담당합니다. 부검시 뇌에서 관찰 할 수있는 두 가지 중요한 변화가 있습니다.
- 뇌 주름의 뇌 물질 (자이 리) 양이 감소합니다.
- 뇌의 주름 (움집)의 공간이 크게 확대됩니다.
현미경으로도 뇌에는 많은 변화가 있습니다.
알츠하이머 병의 두 가지 주요한 발견은 아밀로이드 패와 신경 섬유 엉킴입니다. 아밀로이드 플라크는 뉴런 외부에서 발견되며 신경 섬유 플라크는 뉴런 내부에서 발견됩니다. 뉴런은 뇌의 신경 세포입니다.
플라크와 꼬임은 알츠하이머 병이없는 사람의 뇌에서 발견됩니다. 알츠하이머 병에서 유의미한 양입니다.
아밀로이드 플라크의 역할
아밀로이드 플라크 (amyloid plaques)는 대부분 B- 아밀로이드 단백질 (B-amyloid protein)이라는 단백질로 이루어져 있으며, 그 자체가 APP (아밀로이드 전구체 단백질)라고 불리는 훨씬 큰 단백질의 일부입니다. 이들은 아미노산입니다.
우리는 APP가 무엇을하는지 모른다. 그러나 우리는 APP가 세포에서 만들어져 세포막으로 옮겨져 나중에 분해된다는 것을 알고 있습니다. 두 가지 주요 경로가 APP (아밀로이드 전구체 단백질)의 분해에 관여한다. 하나의 경로는 정상이며 문제가되지 않습니다. 두 번째 결과는 알츠하이머 및 기타 치매에서 보이는 변화를 초래합니다.
알츠하이머 병으로 진행되는 경로 붕괴
두 번째 분해 경로에서 APP는 효소 B- 세크리 테아 제 (B = 베타),이어서 γ- 세 크레타 제 (γ = 감마)에 의해 분할된다.함께 뭉쳐서 소 중합체 (oligomer)라고하는 짧은 사슬을 형성하는 일부 펩티드 (펩타이드 라 불림). 올리고머는 ADDL, 아밀로이드 - 베타 유도 된 확산 성 리간드로도 알려져 있습니다. 아밀로이드 베타 42의 올리고머는 뉴런 사이의 통신에서 문제를 일으키는 것으로 나타났습니다. 아밀로이드 베타 42는 또한 작은 섬유 또는 원 섬유를 생성합니다. 그들은 서로 붙어서 아밀로이드 판을 형성합니다. 이 플라크 중 일부는 신경 세포 막에 삽입되어 세포 외부의 물질이 누출되어 더 많은 손상을 입힐 수 있습니다.
이 손상으로 인해 신경 기능 장애와 사망으로 이끄는 아밀로이드 베타 42 펩타이드가 축적됩니다.
신경 섬유 엉킴의 역할
알츠하이머 병의 두 번째 주요 발견은 신경 섬유 엉킴입니다. 신경 섬유 엉킴은 타우 단백질이라는 단백질로 구성됩니다. Tau 단백질은 뉴런의 구조에 중요한 역할을합니다. 알츠하이머 병을 앓고있는 사람은 과잉 효소를 통해 비정상적인 단백질을 생성시켜 신경 섬유 엉킴을 유발합니다. 신경 섬유 엉킴은 세포의 죽음을 초래합니다.
알츠하이머 뇌 개요
두뇌의 기능에 아밀로이드 플라크 (amyloid plaque)와 신경 원 섬유 엉킴 (neurofibrillary tangles)의 역할은 완전히 이해되지 않습니다. 알츠하이머 병을 앓고있는 대부분의 사람들은 플라크와 엉킴의 증거를 보여 주지만, 알츠하이머 환자의 소수만이 플라크를 가지고 있으며 일부는 신경 섬유 엉킴이 있습니다.패를 가진 사람 만이 알츠하이머 병이 삶의 질을 떨어 뜨립니다. 신경 섬유 엉킴이있는 사람들은 전 측두엽 치매로 진단 될 가능성이 더 큽니다.
알츠하이머 병에 대한 연구는 뇌의 해부학과 생리에 대해 점점 더 많은 것을 발견하고 있습니다. 알츠하이머 병의 두뇌에서 관찰되는 플라크 (plaques)와 엉킴 (tangles)의 역할에 대해 더 많이 알게됨에 따라 알츠하이머 병에 대한 획기적인 치료법과 치유력을 얻을 수 있습니다.
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