Leptin, rT3 및 Hypothyroidism으로 인한 체중 증가
차례:
Leptin for Laymen 3 (구월 2024)
갑상선 기능이 저하 된 경우 체중 감량에 어려움이있을 수 있습니다. 체중과 신진 대사를 조절하는 역할을한다고 여겨지는 두 개의 호르몬 인 갑상선 기능 저하증 (Leptin and reverse T3, rT3)은 갑상선 기능 항진증의 수준과 기능에 변화가 있습니다. 이러한 호르몬이 갑상선 질환의 영향을 받거나 갑상선 질환에 어떻게 영향을 미칠 수 있는지는 명확하지 않지만,이 호르몬은 일반적으로이 상태와 관련된 체중 문제에 기여할 수 있습니다.
갑상선 질환으로 인해 발생하는 많은 호르몬 변화 때문에, 갑상선 기능 저하증 인 경우 다이어트 및 칼로리 제한으로는 최적의 체중 감소를 달성하기에 충분하지 않을 수 있습니다. leptin과 rT3을 이해하면 갑상선 기능 저하증과 관련된 여러 가지 요인에 대한 폭 넓은 그림을 얻을 수 있습니다.
렙틴
호르몬 leptin은 체중과 신진 대사의 주요 조절 인자 인 것으로 밝혀졌습니다. Leptin은 지방 세포에서 분비되고 렙틴 수치는 지방 축적에 따라 정상적으로 증가합니다.
체중 증가에 대한 반응으로 발생하는 증가 된 렙틴 분비는 보통 에너지 (지방) 저장량이 적당하다는 신호입니다.
이것은 신체가 과도한 양을 계속 저장하기보다는 뚱뚱한 것을 태우게하는 일련의 생리 반응을 초래합니다. 또한 갑상선 호르몬 (TRH)이 갑상선 자극 호르몬 (TSH) 생성을 증가시켜 과량의 칼로리를 소모하는 데 도움이됩니다.
렙틴 저항
건강한 체중을 가진 대부분의 사람들은 10 미만의 렙틴 수준을 갖게됩니다. 갑상선 기능 저하증과 당뇨병은 렙틴 수치가 높고 렙틴 내성으로 묘사되는 다른 상태와 관련된 가장 일반적인 두 가지 건강 상태입니다.
Leptin 내성은 leptin에 대한 반응이 줄어든다. 이 저항은 몸이 굶주리고 있다는 잘못된 메시지에 기반을두고 있으며 따라서 여러 호르몬 메커니즘이 증가하다 몸이 굶주림의인지 된 상태를 역전 시키려고 시도함에 따라 적당량의 칼로리 섭취량으로도 체중 증가 또는 비만 위험을 증가시키는 것으로 여겨집니다.
비만
만성적으로 과체중 인 사람들은 다양한 수준의 렘틴 내성을 나타내어 렙틴이 신진 대사를 조절하는 능력이 감소합니다.
leptin 저항성에 의해 활성화되는 메커니즘은 모두 체중 증가를 가져 오는데,
- TSH 분비 감소
- 활성화 된 트리 요오드 티로 닌 (T3) 전환에 대한 티록신 (T4) 억제
- 증가 된 역방향 T3 생산
- 식욕 증가
- 증가 된 인슐린 저항성
- 지방 분해 (지방 분해) 억제
이러한 기전은 부분적으로 과도한 렙틴에 장기간 노출 된 후 나타나는 렙틴 수용체의 하향 조절에 기인 할 수있다. 결과적으로, 장기간 과체중이라면 체중 감량이 점점 어려워집니다.
치료
갑상선 질환, 과도한 체지방, 초과 leptin 및 leptin 저항은 모두 서로를 악화시키는 것처럼 보입니다. 이러한 상호 작용으로 인해 치료와 체중 감량이 어려워 지지만식이 요법을 수정하고 갑상선 치료를 적절히하면 호르몬 수치가 정상화되고 일부 효과가 사라질 수 있습니다.
현재 leptin 저항성을 특별히 치료하는 약물은 없습니다. 가공 식품이 부족하고 규칙적인 운동을하며 충분한 수면을 취하는 건강한 식단은 모두 렙틴에 대한 신체 반응의 개선과 관련이 있습니다.
갑상선 대체 요법으로 갑상선 기능 항진증 치료는 렙틴 수치를 낮추고 렙틴 저항 효과를 감소시키는 것으로 나타났다.
역전 T3 (rT3)
Thyroxin (T4)과 triiodothyronine (T3)은 모두 갑상선에 의해 생성됩니다. 갑상선은 T3보다 T4가 더 많이 생성되지만 T4는 조직에서 T3로 활성화됩니다. 그것은 신진 대사를 증가시키고 에너지를 생성하며 체중 감소를 자극하는 대사 작용을하는 T3 호르몬 형태의 호르몬입니다.
만성 피로 증후군을 앓고있는 환자에서 T3가 낮을 수 있다는 증거가 있으며 일부 연구자는 만성 피로 증후군을 갑상선 질환의 변종으로 생각했습니다.
갑상선 검사의 정상 범위T4는 T3의 효과를 실제로 차단하는 비활성 상태의 T3 인 역방향 T3 (rT3)로 변환 할 수도 있습니다. T3와 rT3의 균형은 신체의 에너지 필요량을 기반으로합니다.
RT3는 기아가 없어지면 생성되어 신진 대사를 줄이고 신체의 에너지 저장을 보존합니다. RT3은 또한 스트레스를 받거나 만성적 인 다이어트에 대한 반응으로 생산 될 수 있습니다. rT3는 T4의 생성물이기 때문에 갑상선 질환의 맥락에서 조사되었지만 불분명 한 결과가 있습니다.
최적의 T4보다 낮 으면 갑상선 기능 저하증은 대개 T3가 낮고 rT3이 낮다는 특징이 있습니다. 그러나 때때로 갑상선 기능 저하증 인 경우 예기치 않게 높은 rT3가 발생할 수 있습니다. 이것은 체중 증가를 유발할 수 있으며 ~에 의한 살찌 다.
갑상선 검사 결과에 영향을 줄 수있는 요인rT3 수준 및 갑상선 질환
갑상선 기능 항진증에서는 시작하기에 T4가 충분하지 않을 수 있으며, 종종 (항상 그런 것은 아니지만) rT3의 수치가 낮아집니다. rT3의 중요성은 잘 알려져 있지 않습니다. 낮은 수치는 갑상선 질환의 반영 일 수 있지만, 만성적으로 낮은 rT3가 신체에 영향을 미치는지, 만약 그렇다면 영향이 무엇인지는 분명치 않다.
그럼에도 불구하고, 그것은 갑상선 질환에서 문제가되는 것으로 보이는 높은 rT3 수치입니다. 때로는 알려지지 않은 이유로 rT3가 갑상선 기능 항진증에서 T3가 아닌 rT3으로 전환 될 때 실제로 상승합니다. 이것은 체중 증가로 이어질 수 있으며 흥미롭게도 더 높은 수준의 rT3를 유도하며주기가 계속됩니다.
치료
대부분의 건강한 사람의 경우 rT3은 보통 250 pg / ml 미만이며, 유리 T3이 ng / dl로 측정되면 T3 / rT3 비율은 1.8보다 커야합니다. 유리 T3가 pg / ml로 측정되는 경우 0.018입니다. rT3의 중요성과 그것이 측정되거나 치료되어야하는지에 대한 많은 논란이 있습니다.
저탄수화물식이 요법은 갑상선 기능을 억제하고 적절한 탄수화물을 섭취하는 칼로리 감소보다 rT3를 증가시킬 수 있다고 제안되었습니다.
갑상선 기능 항진증이 없으면 저탄수화물식이 요법으로 체중이 감소하지만 상태가 좋으면 체중을 되 찾을 수 있습니다. 이것은 원인과 효과가 어느 것인지 명확하지 않지만 rT3의 과잉 생산과 관련이있을 수 있습니다.
갑상선 기능 저하증 치료는 T4 대체 요법 또는 T4 / T3 복합 요법을 포함 할 수 있습니다. 병용 치료의 근거는 과량의 rT3가 T3 활동을 방해 할 수 있거나 적절한 T4를 대체하더라도 T4 대 T3 전환이 손상 될 수 있다는 것입니다.
복합 치료는 갑상선 기능 저하증을 앓고있는 일부 사람들을위한 해결책 일 수 있지만 T4 단독 치료보다 병용 요법이 더 효과적이라는 강력한 증거는 없습니다. 또 다른 문제는 rT3 수준의 치료와 정상화 사이의 상관 관계가 약합니다.
DipHealth에서 온 단어
갑상선 호르몬 활동은 복잡하며 갑상선 기능 저하증은 많은 메커니즘을 통해 체중 증가를 유발합니다. T4와 T3 수준은 전통적으로 갑상선 질환의 가장 신뢰할 수있는 지표로 받아 들여지고 있습니다. Leptin과 rT3도 갑상선 질환과 관련이 있지만 아직 연결에 대해 알아야 할 것이 많습니다. 이 호르몬의 혈액 측정 값도 분명하지 않습니다.
중요한 점은 hypothyroidism에서 체중 증가와 관련하여 leptin과 rT3에 대한 연구는식이 요법과 운동만으로는 목표 체중을 달성하는데 효과적이지 않으며 신진 대사를 조절하기 위해서는 갑상선 기능 저하증에 대한 치료가 필요하다는 것입니다.
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