COPD와 관련된 폐 변화

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COPD는 완전히 가역적이지 않은 기류 제한을 특징으로하는 폐색 성 폐 질환입니다. 주로기도 자극제에 장기간 노출되면서 COPD 증상의 다양성을 초래하는 여러 가지 매우 명확한 생리 학적 및 구조적 폐 변화를 일으 킵니다. 폐 변화의 네 가지를 자세히 살펴 봅시다.

기류 제한

담배 연기와 공기 오염과 같은기도 자극제에 장기간 노출되면기도가 부어 오르고 염증을 일으켜 폐로 출입하는 공기 흐름을 막습니다. 기류 제한이라고하는이 과정은 시간이 지남에 따라 점차적으로 악화됩니다. 특히 유해한 자극에 대한 노출이 계속 될 경우 더욱 그렇습니다.

기류 제한은 폐활량계로 측정 한 COPD에서 나타나는 폐 기능 저하와 직접적으로 관련이 있습니다. 기류 제한이 클수록 FEV1 및 FEV1 / FVC는 낮아지고 제한적이고 폐색성 인 폐 질환의 진단에 중요한 두 가지 값이 있습니다.

공기 트래핑

기도 폐색은 호기 중 점점 많은 공기가 폐 내부에 갇히게합니다. 과도하게 팽창 된 풍선처럼 공기의 갇힘은 폐의 초 인플레이션을 유발하여 차례로 사람이 흡입 할 수있는 공기의 양을 제한합니다. 에어 트래핑이 계속되면 정상적인 호기 (기능적 잔여 용량) 후 폐에 남은 공기의 양이 증가하며, 특히 운동 중에는 증가합니다. 이것이 COPD 환자가 운동 중에 호흡이 짧아지고 격렬한 활동을 견디는 능력이 감소한 주된 이유입니다.

가스 교환의 이상

폐 속 깊은 곳에는 가스 교환이 이루어지는 작은 포도 같은 클러스터가있는 폐포가있다. 흡입 된 공기에는 산소가 포함되어 있습니다. 호흡 된 공기에는 호흡의 부산물 인 이산화탄소가 포함되어 있습니다. 정상적인 상황에서 산소는 흡입되어 폐에 도달 할 때까지 호흡기를 따라 폐로 이동합니다. 폐포에 들어가면 혈류로 확산되어 신체를 통해 모든 중요한 기관에 영양을 공급합니다. 차례 차례로, 혈액에 의해 픽업 된 이산화탄소는 산소와 교환하고, 폐포를 통해서 폐로 뒤쪽으로 확산하고, 마지막으로 폐로 내뿜는 호흡 기관에서 나온다. 건강한 폐에서는 산소와 이산화탄소의 교환이 균형을 이룬다. COPD에서는 그렇지 않습니다. 유해한 자극에 반복적으로 노출되면 폐포가 파괴되어 가스 교환 과정이 손상됩니다. 이것은 종종 저산소 혈증과 hypercapnia로 이어지며 COPD에서 매우 흔합니다. 질병이 진행됨에 따라 가스 교환의 손상은 일반적으로 악화되어 증상, 장애 및 중증을 악화시킵니다.

과량의 점액 생산

점액의 과잉 생성은기도 협착,기도 폐쇄, 생산적인 기침 및 COPD의 특징 인 호흡 곤란을 유발합니다. 또한 세균성 폐 감염의 빈도와 기간에 중요한 역할을합니다.

점액은 점막하 샘의 점액 세포와 점액 세포에 의해 생성되는 끈적 끈적한 물질입니다. 건강한 폐에서는 배 세포가 큰 기관지에서 더 풍부하고 작은 기관지에 도달함에 따라 수가 감소합니다. 점막하 선은 더 큰기도로 제한되지만,기도가 좁아지면서 점점 희박 해져서 세기관지에서 완전히 사라집니다. 일반적으로 점액은 폐 윤활과 외 이물질의기도 제거를 돕는 보호적인 방법으로 기능합니다. 만성 폐쇄성 폐색 증 (COPD)에서 점액 생성은 그 자체로 나타납니다.

폐가 지속적으로기도 자극을 받게되면, 배 세포 수가 증가하고 점막하 땀샘의 크기가 증가합니다. 결과적으로, 작은기도에서는 밀도가 높아져 폐에서 분비되는 점액을 돕는 빗자루 모양의 섬모 세포보다 많습니다. 점액 생산이 과다하게 진행되고기도의 클리어런스가 손상되면 점액이기도에 쌓이기 시작하여 박테리아가 증식하기에 완벽한 장벽이됩니다. 박테리아의 수가 증가함에 따라 박테리아 폐 감염이 자주 발생하고 COPD 악화가 뒤 따른다.