콜레스테롤 가설의 검사
차례:
[과학본색] ①콜레스테롤 수치 무조건 낮아야 좋다?…오해와 진실 / YTN 사이언스 (구월 2024)
대부분의 심장 전문의와 지질 전문가들은 오랫동안 "콜레스테롤 가설"에 가입 해왔다. 간단히 말해서 콜레스테롤 가설은 LDL 콜레스테롤 수치의 상승이 죽상 동맥 경화증의 직접적인 원인이라는 것입니다. 따라서 LDL 콜레스테롤 수치를 낮추기위한 조치는 아테롬성 경화성 심혈관 질환 발병 위험을 낮추는 중요한 단계입니다.
수십 년 동안 전문가들은 우리에게 콜레스테롤 수치를 낮추기 위해 고안된식이 요법을 바꾸라고 촉구했습니다. 제약 회사들은 콜레스테롤 수치를 낮추기 위해 수십억 달러를 개발했습니다. 콜레스테롤 가설은 의사들과 의료 산업 단지들뿐만 아니라 인구 전체에 뿌리 내리게되었다.
따라서 많은 지질 전문가와 심장 전문의가 현재 콜레스테롤 가설이 사실인지 여부를 묻는 것은 놀랍습니다. 콜레스테롤 가설에 대한 전문가들의 논쟁은 공공 장소가 아닌 현장 뒤에서 주로 일어 났지만, 이는 논쟁의 열정과 열정을 감소시키지 않는다. 따라서 몇몇 저명한 전문가의 대중적 선언에도 불구하고 콜레스테롤 가정은 분명히 "정착 된 과학"이 아닙니다.
콜레스테롤 가설
콜레스테롤 가설은 두 가지 중요한 관찰을 기반으로합니다. 첫째, 병리학 자들은 오래전에 콜레스테롤 침전물이 죽상 경화성 플라크의 주요 성분이라는 것을 보여주었습니다. 둘째, 역학 조사, 특히 Framingham Heart Study에서는 고혈압 콜레스테롤 수치가 심혈관 질환 위험이 훨씬 높다는 사실을 입증했습니다.
그런 다음 1990 년대 무작위 임상 시험에서 콜레스테롤 수치가 증가한 일부 그룹이 스타틴 약물로 LDL 콜레스테롤 수치를 낮추면 임상 결과가 향상된다는 사실이 입증되었습니다. 많은 전문가들에게 이러한 시도는 콜레스테롤 가정을 한번에 입증했습니다.
콜레스테롤 가설에 대한 새로운 질문
그러나 중년에 콜레스테롤 가설이 심각한 의문으로 제기되었습니다. 콜레스테롤 수치를 낮추기 위해 스타틴 이외의 다른 약물을 사용하는 콜레스테롤 수치에 대한 강력한 임상 시험이 스타틴 계 약물을 이용한 여러 무작위 임상 시험에서 지속적으로 도움을주고 있지만 임상 적 이점은 나타나지 않았다.
문제는 콜레스테롤 가설이 사실이라면 콜레스테롤을 줄이기 위해 어떤 약이 사용되는지는 중요하지 않습니다. 콜레스테롤을 낮추는 방법은 임상 결과를 향상시켜야합니다.
그러나 그것이 보이는 것은 아닙니다. LDL 콜레스테롤 수치가 니아신, 에제티미브, 담즙산 격리 제, 피 브레이트, CETP 억제제, 폐경 후 여성에서의 호르몬 대체 요법 및 저지방식이 요법으로 유의하게 낮아진 연구는 일반적으로 아니 개선 된 심혈 관계 결과를 나타낼 수있었습니다. 실제로 이러한 임상 시험 중 일부에서는 콜레스테롤 수치가 향상되었지만 치료로 심혈관 질환이 크게 악화되었다.
지금까지 수행 된 콜레스테롤 저하 임상 시험의 일반적인 개요로서, 콜레스테롤 수치를 스타틴으로 감소시키는 것이 심혈 관계 결과를 개선하는 것으로 보이지만 다른 중재술로 콜레스테롤 수치를 감소시키는 것은 그렇지 않다고 말하는 것은 공정합니다. 이 결과는 스타틴 요법으로 볼 때 콜레스테롤 저하의 이점은 스타틴 자체에 특이하며 단순히 LDL 콜레스테롤을 낮춤으로써 완전히 설명 할 수는 없다는 것을 강력히 시사합니다. 이런 이유로 콜레스테롤 가설은 적어도 고전적인 형태로는 현재 심각한 의문을 가지고 있습니다.
콜레스테롤 가정에 대한 의구심이 커지면서 2013 년에는 콜레스테롤 치료에 대한 새로운 지침이 발표되면서 매우 공개적으로 공개되었습니다. 이전의 콜레스테롤 지침에 대한 중요한 단절에서 2013 년 버전은 LDL 콜레스테롤을 특정 목표 수준으로 낮추라는 권장 사항을 포기했습니다. 대신, 지침은 단순히 스타틴으로 치료해야하는 사람을 결정하는 데 중점을 두었습니다. 사실, 대부분의 환자에게이 가이드 라인은 일반적으로 비 스타틴 약물을 사용하여 콜레스테롤을 낮추지 않는 것이 좋습니다.
최소한 암묵적으로,이 지침은 고전적인 콜레스테롤 가설을 포기했기 때문에 심장 사회에서 엄청난 논쟁을 불러 일으켰습니다.
콜레스테롤 가설을 완전히 포기한 사례
콜레스테롤 가설이 죽었다고 선언하는 사례는 다음과 같습니다: 높은 LDL 콜레스테롤이 실제로 죽상 경화증의 직접적인 원인 인 경우, 어떤 방법으로도 LDL 콜레스테롤 수치를 낮추면 심혈 관계 결과를 개선해야합니다. 그러나 많은 다른 콜레스테롤 감소 제를 사용하는 콜레스테롤 저하 임상 시험의 점수 후에,이 예상 된 결과는 보이는 것과 다르다. 그래서 콜레스테롤 가설은 잘못되었습니다.
스타틴은 콜레스테롤 저하 요법과 관련하여 특별한 경우입니다. 스타틴은 콜레스테롤 수치를 낮추는 것 이외에 심혈 관계에 많은 영향을 미치며, 다른 효과 (아테롬성 동맥 경화 플라크를 안정화시키는 양)는 실제 임상 적 이점의 대부분은 아니지만 많은 부분을 설명 할 수 있습니다. 이 다른 플라크 안정화 특성을 갖지 않고 콜레스테롤을 낮추는 약물은 이런 종류의 이점을 초래하지 않는 것으로 보입니다. 따라서 스타틴이 콜레스테롤 수치를 낮춤으로써 심혈 관계 위험을 실질적으로 개선하지는 않지만 오히려 이러한 다른 비 콜레스테롤 효과를 통해 그렇게 할 수 있다고 가정하는 것이 합리적입니다.
많은 의사들과 공정한 콜레스테롤 전문가들이 이러한 사고 방식을 받아들이고 콜레스테롤 가정을 포기할 준비가 된 것 같습니다.
콜레스테롤 가설만을 수정 한 사례
대다수 인 다른 전문가들은 여전히 콜레스테롤 수치가 그다지 중요하지 않다는 견해에 강력히 동의하지 않습니다. 콜레스테롤 수치는 당신이 그것을 자르더라도 죽상 경화성 심혈관 질환에 있어서는 콜레스테롤이 중요하다는 단순한 사실 때문에이 견해를 가지고 있습니다.
죽상 경화 플라크는 단순히 콜레스테롤로 가득 차 있습니다. 우리는 또한 플라크로 끝나는 콜레스테롤이 LDL 입자에 의해 전달된다는 강력한 증거를 가지고 있습니다. 또한, 혈중 LDL 콜레스테롤을 매우 낮게 줄이면 죽상 동맥 경화 과정을 역전시키고 패를 축소시킬 수 있다는 증거가 적어도 있습니다. 이러한 증거를 감안할 때 콜레스테롤 수치가 중요하지 않다고 주장하는 것은시기 상조입니다.
원래의 콜레스테롤 가정은 꽤 명확하게 수정 될 필요가 있지만, 그것은 가설의 본질입니다. 가설은 실용적인 모델 이상은 아닙니다. 더 많이 배우면 모델을 변경합니다. 이러한 추론에 의해, 이제는 콜레스테롤 가정이 수정되지 않고 폐기 될 때입니다.
무엇을 개정 했습니까?
콜레스테롤은 죽상 경화성 플라크의 형성에 중요하다는 것이 확실해 보입니다. 또한 혈중 LDL 콜레스테롤 증가는 죽상 동맥 경화증의 위험과 강하게 관련되지만, 혈중 농도보다는 이야기에 더 많은 것이 있습니다.
LDL 콜레스테롤 수치가 높은 사람들은 왜 중요한 죽상 경화증을 일으키지 않는가? "정상적인"LDL 콜레스테롤 수치를 가진 일부 사람들은 왜 콜레스테롤이 가득 찬 죽상 경화성 플라크를 보입니까? 한 약물로 LDL 콜레스테롤 수치를 낮추면 결과가 개선되는 반면 다른 약물로 LDL 수치가 낮아지는 이유는 무엇입니까?
중요한 것은 콜레스테롤 혈중 농도 뿐이 아니라 콜레스테롤을 운반하는 지단백질 입자의 유형과 행동이기도합니다.특히, 다양한 지단백질 입자가 어떻게 혈관의 내피와 상호 작용하여 플라크 형성을 촉진 (또는 지연) 시키는가? 예를 들어, 우리는 이제 LDL 콜레스테롤 입자가 다른 "맛"을 가지고 있음을 알고 있습니다. 일부는 작고 고밀도 입자이고 일부는 커다란 "푹신한"입자입니다. 전자는 후자보다 죽상 동맥 경화증을 생성 할 확률이 훨씬 큽니다.
또한, 산화되는 LDL 입자는 심혈관 건강에 상대적으로 독성이 있으며 죽상 동맥 경화증을 악화시킬 가능성이 훨씬 큽니다. 우리의 LDL 입자의 구성과 "행동"은 우리의 활동 수준, 우리가 섭취하는 식단의 유형, 우리가 처방 한 약물, 그리고 아직 정의되지 않은 다른 요인들에 의해 영향을받는 것으로 보입니다.
과학자들은 다양한 지단백질 입자에 대해 더 많이 배우고 있으며, 다양한 환경에서, 그리고 다양한 환경에서 행동하게합니다.
어떤 시점에서 LDL, HDL 및 기타 지단백질의 행동에 대한 우리의 새로운 학습을 고려한 새로운, 개정 된 콜레스테롤 가설이있을 것입니다 - 그들이 언제, 얼마나 많이 콜레스테롤을 운반 하는지를 결정하는 행동은 플라크에 통합됩니다. 그리고 그러한 가설 (유용한)은 심장 혈관 질환을 감소시키기 위해 이러한 지단백질의 행동을 변화시키는 새로운 방법을 제안 할 것이다.
PCSK9 억제제는?
일부 전문가들은 현재 PCSK9 억제제로보고 된 임상 결과가 콜레스테롤 가설을 구제했으며 특히 이러한 결과에 비추어 콜레스테롤 가설에 대한 개정이 필요 없다고 주장했다.
이러한 시도는 실제로 PCSK9 억제제가 최대 스타틴 요법에 추가 될 때 초 저밀도 지단백 콜레스테롤 수준에 도달하고 이러한 낮은 콜레스테롤 수치로 인해 임상 결과가 크게 개선되었음을 보여주었습니다.
그러나이 결과는 고전적인 콜레스테롤 가설이 다시 확립된다는 것을 의미하지는 않습니다. 결국이 시험에서 연구 된 개인은 여전히 고용량의 스타틴 요법을 받고 있었기 때문에 스타틴 약물이 제공하는 모든 "여분의"플라크 안정화 효과를 얻고있었습니다. 따라서 임상 반응은 "순수한"콜레스테롤 저하 때문이 아닙니다. 또한, PCSK9 약물 + 스타틴으로 얻어진 유리한 결과는 다른 약물 및 다른 방법으로 콜레스테롤을 낮추는 것이 일반적으로 이점을 나타내지 못했다는 사실을 부정하지 않습니다.
현재 PCSK9 저해제에 대한 결과에도 불구하고 콜레스테롤 가설은 임상 시험에서 관찰 된 것을 충분히 설명하지 못한다.
결론
콜레스테롤 수치가 낮을수록 콜레스테롤 수치가 낮을수록 콜레스테롤 수치가 낮을수록 콜레스테롤 수치가 낮을수록 콜레스테롤 수치가 낮아지는 경향이 너무 단순 해 콜레스테롤 저하 실험이나 콜레스테롤 저하 관련 최적의 결과를 설명 할 수 없다는 것이 분명해 보입니다 심혈관 위험.
그 동안 전문가들은 수십 년 동안 우리에게 쏟아 부었던 가설은 분명히 쓸모없는 불편한 장소에 머물러 있습니다. 그러나 그들은 대체물로 아직 준비가되어 있지 않습니다.
이를 염두에두고, 지질 저하 약물을 비롯한 관상 동맥 질환 치료를 위해 처방 된 라이프 스타일 변화와 약물이 입증 된 이점을 가지고 있음을 기억하는 것이 중요합니다. 먼저 담당 의사와상의하지 않고 치료 과정을 중단하십시오.
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- 본문
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