다낭성 난소 증후군의 원인
차례:
bodyactually 자궁근종, 자궁내막증, 다낭성난소증후군의 원인과 예방법 171104 EP.13 (구월 2024)
Polycystic 난소 증후군 또는 PCOS는 여성의 난소 및 부신 분비가 정상보다 더 많은 안드로겐을 생성하여 체모, 여드름 및 불규칙한 기간을 증가시키는 질환입니다.
연구가들은 PCOS의 정확한 원인을 확신하지 못하지만, 내분비 시스템의 불균형이 그것과 관련된 많은 변화를 일으킨다는 것이 알려져있다. 그러나 이러한 변화의 원인은 정확히 알려져 있지 않습니다.
다음은 PCOS 뒤에 있다고 여겨지는 기본 이론에 대한 것입니다.
시상 하부 - 뇌하수체 - 난소 축
호르몬은 세포 또는 장기 내에서 변화를 일으키는 신체 내의 구조에 의해 생성되는 단백질입니다. Hypothalamic-Pituitary-Ovarian (HPO) 축은 신체 내에서 호르몬 조절 시스템입니다.
시상 하부는 자극을 받으면 성선 자극 호르몬 방출 호르몬 (Gonadotropin-Releasing Hormone or GnRH)으로 알려진 호르몬을 생성하는 뇌 안에있는 동맥입니다. GnRH는 두뇌의 다른 작은 구조 인 뇌하수체로 이동합니다. 뇌하수체는 많은 신체 기능을 조절하고 유지하는 다양한 호르몬을 생성합니다.
PCOS의 중요성에서 뇌하수체는 FSH, 또는 Follicle Stimulating Hormone, LH, Lutenizing Hormone을 생산합니다. LH는 안드로겐 생산을 자극하는 난소로 이동합니다.
지속적으로 높은 수준의 LH와 안드로겐, 즉 테스토스테론이 PCOS를 유발한다는 가설이 있습니다. 그러나 이것이 왜 PCOS를 가진 많은 여성들이 높은 수준의 LH를 갖지 않는지 설명하지 못합니다.
인슐린 - 안드로겐 연결
인슐린은 PCOS의 발달에 중요한 역할을한다고 여겨져 왔습니다. 인슐린은 포도당 수준을 조절하는 것 외에도 간을 생식 호르몬 결합 글로불린 (또는 SHBG)으로 알려진 핵심 분자의 생산을 감소시킵니다.
테스토스테론은 분자가 존재할 때 SHBG에 의해 혈액에서 운반됩니다. SHBG의 양이 감소하면 더 많은 양의 테스토스테론 (SHBG에 들어 있지 않은 테스토스테론)이 혈액에 존재합니다. 또한 높은 수준의 인슐린은 난소가 생산하는 안드로겐의 양을 증가시킬 수 있다고 믿어집니다.
이것은 또한 PCOS를 가진 많은 여성들이 인슐린 저항성을 가지지 않기 때문에 신체 세포가 인슐린에 반응하는 방식과 PCOS에서 보인 공통적 인 문제를 갖지 않기 때문에 PCOS를 완전히 설명하지 못합니다.
유전학
한 가지 주요 기능은 PCOS가 가족에서 실행된다는 것입니다. PCOS를 가진 여성들은 종종 자매, 어머니, 사촌 또는 이모를 앓고 있습니다.의사는 정확한 원인을 알지 못하지만 분명히 유전과 관련이 있습니다.
매일 연구원은 잘못되었을 수있는 유전 적 이상을 확인하는 데 더 가까워집니다. 단일 진단 검사의 부족뿐만 아니라 질병의 발달 과정에서 외부 요인 (비만,식이 요법 및 운동 습관)이 영향을 미칠 수 있기 때문에 어렵습니다.
다낭성 난소 증후군 (PCOS) 합병증
PCOS 환자는 합병증 위험이 있습니다. 좋은 소식은 대부분 예방할 수 있다는 것입니다. 여기 당신이 알아야 할 것이 있습니다.
다낭성 난소 증후군 (PCOS) 치료제
다낭성 난소 증후군 (PCOS)은 완치 될 수 없지만 의사가 여성의 질병 증상을 치료하는 데 사용할 수있는 많은 약물이 있습니다.
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가임기 여성의 가장 흔한 장애인 다낭성 난소 증후군 (PCOS)을 도울 수있는 자연 요법에 대해 알아보십시오.